Проведенное исследование показало эффективность применения Гептрала при лечении гепатотоксичности, обусловленной химиотерапией. Применение Гептрала в дозировке 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед у пациентов с I степенью гепатотоксичности на фоне поли-ХТ (ПХТ) позволяет полностью устранить проявления цитолиза у 83,3% пациентов без изменения схем ПХТ. Продление курса терапии еще на 2 нед обеспечивает нормализацию сывороточных трансаминаз у 100% пациентов данной группы. Таким образом, Гептрал может быть рекомендован в качестве сопроводительной терапии при лечении гепатотоксичности, возникшей в процессе проведения цитостатической ХТ.
Эффективность Гептрала в лечении печеночной токсичности, обусловленной цитостатической химиотерапией
Эффективность Гептрала в лечении печеночной токсичности, обусловленной цитостатической химиотерапией
Эффективность Гептрала в лечении печеночной токсичности, обусловленной цитостатической химиотерапией А.В. Снеговой, Л.В. Манзюк ГУ РОНЦ им.Н.Н. Блохина РАМН, Москва Контакты : Снеговой Антон Владимирович a_snegovoi@list.ru
У 19 пациентов с различными злокачественными опухолями проведена оценка эффективности препарата Гептрал (адеметионин) при лечении гепатотоксичности, индуцированной химиотерапией. Показано, что при 4-недельном приеме Гептрала внутрь по 400 мг 2 раза в день уровень трансаминаз снизился до нормы у 10 из 12 пациентов с I степенью гепатотоксичности. Для нормализации уровня трансаминаз при II степени гепатотоксичности потребовался более длительный прием Гептрала (от 2 до 4 мес). Режим химиотерапии в период применения Гептрала не менялся.
Ключевые слова : химиотерапия, гепатотоксичность, трансаминаза, адеметионин
Противоопухолевая цитостатическая терапия обычно оказывает повреждающее действие на различные органы и системы организма. Гепатотоксичность является одним из наиболее частых побочных эффектов химиотерапии (ХТ) и зависит от препарата, доз и схем применения, а также сопутствующих хронических заболеваний печени [1]. В связи с печеночной токсичностью могут потребоваться изменение режима лечения, удлинение интервалов между курсами, а в ряде случаев прекращение лекарственного лечения. Все это негативно сказывается на психическом состоянии пациентов и результатах лечения.
На сегодняшний день все механизмы токсического повреждения печени цитостатиками до конца не изучены, а в современной отечественной литературе не так много работ, посвященных этой проблеме.
Эффективность гепатопротекторов зависит от их правильного и своевременного назначения, в то время как на практике применение последних зачастую бывает непоследовательным и неадекватным. Метаболизм лекарственных препаратов в печени проходит несколько основных этапов: первый с участием системы цитохрома Р450, монооксигеназ и других ферментов; второй биотрансформация, конъюгация метаболитов с эндогенными молекулами; третий транспорт и экскреция продуктов биотрансформации. Важную роль в развитии токсического повреждения печени играют реактивные метаболиты и свободные радикалы. Реактивные метаболиты связываются с белками и липидами мембран и вызывают их перекисное окисление [2]. Это ведет к развитию структурных и функциональных нарушений, которые повышают активность аминотрансфераз и вызывают гибель гепатоцитов [3].
Цитостатики могут вызывать любые известные повреждения печени, включая некроз, стеатоз, фиброз, холестаз и поражение сосудов [4, 5]. До 90% проявлений гепатотоксичности включают в себя:
source
Комментариев нет:
Отправить комментарий